ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. Z DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN : PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK) DENGAN PENERAPAN TERAPI BREATHING RETRAINING : PURSED LIPS BREATHING (PLB), DIAPHRAGMA BREATHING DAN POSISI CONDONG KE DEPAN (CKD) DI RUANG RAWAT INAP PARU

KARYA ILMIAH AKHIR PROFESI NERS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. Z DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN : PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK) DENGAN PENERAPAN TERAPI BREATHING RETRAINING : PURSED LIPS BREATHING (PLB), DIAPHRAGMA BREATHING DAN POSISI CONDONG KE
DEPAN (CKD) DI RUANG RAWAT INAP PARU

OLEH: HERU ADITA PUTRA, S. Kep
Pembimbing I: Nur’aini, S.Kep, Ners
Pembimbing II: Ns. Andriyani, S. Kep

BAB II
TINJAUAN TEORI

  1. DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah gangguan progresif lambat kronis ditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma (Davey, 2003).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah kelainan dengan klasifikasi yang luas, termasuk bronkitis, brokiektasis, emfisema, dan asma. Ini merupakan kondisi yang tidak dapat pulih yang berkaitan dengan dispnea pada aktivitas fisik dan mengurangi aliran udara (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan sekumpulan penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaraan patofisiologi utamanya.Bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk satu kesatuan yang disebut Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) (Sylvia Anderson Price, 2005).

Penyakit Paru Obstruksi Kronik adalah sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan ke luar paru. Gangguan yang penting adalah bronkitis obstruktif, efisema, dan asma bronchial (Muttaqin, 2008).

PPOK atau PPOM adalah kalsifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronchitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma (Bruner & Suddarth, 2002).

Gambar 2.1 PPOK

  1. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :

  1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
  2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus supe­rior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment.

                      Gambar 2.2 Bagian Paru-Paru

Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu : 5 (lima) buah segmen pada lobus superior, 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 – 0,3 mm.

 

Letak paru-paru.

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/ kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):

  1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.
  2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paru

Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah darah “kaya oksigen” (oxygen-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

  1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang.
  2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung udara sebanyak ± 5 liter.
  3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3 (2 1/2 liter).
  4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 – 18 x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan mulut.

  1. KLASIFIKASI

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut:

  1. Bronkitis kronik
    1. Definisi

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut (Brumer & Sudadarth, Smellzer, 2001 – 2002).

Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun (berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.

Gambar 2.3 Bronkitis Kronis

  1. Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

  • Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
  • Alergi
  • Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok.
  • Rokok : dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.
    1. Patofisiologi

Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

 

Gambar 2.4 Perbandingan Normal Bronkus

  1. Manifestasi Klinis
  • Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah tanda dini.
  • Batuk diperburuk oleh cuaca dingin, lembab, dan iritan paru.
  • Pasien mempunyai riwayat merokok dan infeksi pernafasan.
  • Suara serak.
  • Sesak nafas.

 

 

  1. Komplikasi
  • Hipertensi paru akibat vasokontriksi hipoksia paru yang kronik yang akhirnya dapat menyebabkan kor pulmoner.
  • Kanker paru akibat metaplasia dan displasia.
    1. Pemeriksaan Penunjang
  • Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia.
  • Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/ mendatar.
  • Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.
  • Pemeriksaan hemoglobin,leokosit dan hematokrit : sedikit meningkat

               Gambar 2.5  Gambaran Rontgen Bronkitis Kronis

  1. Penatalaksanaan
  • Tujuan utama menjaga bronkiolus terbuka.
  • Memudahkan pembuangan sekresi bronkeal.
  • Mencegah infeksi.
  • Bronkodilator untuk menghilangkan bronkospasme dan mengurangi obstruksi jalan nafas sehingga lebih di distribusikan ke seluruh bagaian paru dan ventilasi alveolar diperbaiki.
  • Drainase postural dan perkusi dada.
  • Hidrasi yang baik membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat mudah dikeluarkan untuk membatukkannya.
  1. Pencegahan
  • Menghindari iritan pernafasan (terutama asap tembakau).
  • Individu yang rentan terhadap infeksi saluran pernafasan harus di imunisasi terhadap agens virus yang umum dengan vaksin untuk influenza dan untuk S Pneumonia.
  • Pasien dengan infeksai traktus respiratorius atas akut harus mendapat pengobatan yang sesuai trermasuk terapi antimikroba berdasarkan pemeriksaan kultur dan sensitivitas pada tanda pertama sputum purulen.

 

 

  1. Emfisema paru
    1. Definisi

Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.

Definisi emfisema menurut Kus Irianto, Robbins, Corwin, dan The American Thorack society:

  • Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi (Kus Irianto, 2004).
  • Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya (Robbins, 1994).
  • Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan alveoli (Corwin, 2000).
  • Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus (The American Thorack society, 1962).

Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan.

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai “overinflation”.

Gambar 2.6 Emfisema Paru

 

  1. Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :

  • Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
  • Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
  • Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.
    1. Etiologi
  • Faktor Genetik

Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin.

  • Hipotesis Elastase-Anti Elastase

Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.

  • Rokok

Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.

  • Infeksi

Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.

  • Polusi

Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

  • Faktor Sosial Ekonomi

Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

  • Pengaruh usia
    1. Patofisiologi

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang.  darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.

  1. Manifestasi Klinis
  • Dispnea
  • Takipnea
  • Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan
  • Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru
  • Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi
  • Hipoksemia
  • Hiperkapnia
  • Anoreksia
  • Penurunan BB
  • Kelemahan
    1. Komplikasi
  • Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
  • Daya tahan tubuh kurang sempurna
  • Tingkat kerusakan paru semakin parah
  • Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
  • Pneumonia
  • Atelaktasis
  • Pneumothoraks
  • Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
  • Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan
    1. Pemeriksaan penunjang
  • Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu:
  1. Gambaran defisiensi arter

Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar, kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan ke distal.

  1. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.
  • Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
  • Analisis Gas Darah Ventilasi, yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi.
  • Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah. Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.
  • Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma, peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi/ bula (emfisema), peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

Gambar 2.7  Gambaran Rontgen Emfisema Paru

 

 

  1. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:

  • Penyuluhan

Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.

  • Pencegahan
    1. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan.
    2. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas.
    3. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.
  • Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan:
    1. Pemberian Bronkodilator

Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15mg/L. Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor, tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.

  1. Pemberian Kortikosteroid

Pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan.

  1. Mengurangi sekresi mucus

Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan  humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

  1. Fisioterapi dan Rehabilitasi

Tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : Mengeluarkan mukus dari saluran nafas, memperbaiki efisiensi ventilasi, dan emperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis.

 

 

  1. Pemberian O2 dalam jangka panjang

Pemberian O2 dalam jangka panjang akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.

  1. Bronkiektasis
  2. Definisi

Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muscular dinding bronkus (Soeparman & Sarwono, 1990).

Bronkiektasis berarti suatu dilatasi yang tak dapat pulih lagi dari bronchial yang disebabkan oleh episode pnemonitis berulang dan memanjang, aspirasi benda asing, atau massa (misal : neoplasma) yang menghambat lumen bronchial dengan obstruksi (Hudak & Gallo, 1997).

Bronkiektasis adalah dilatasi permanen abnormal dari salah satu atau lebih cabang-cabang bronkus yang besar (Barbara E, 1998).

Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe (Bruner & Suddarth).

Gambar 2.8 Bronkiektasis

  1. Klasifikasi Bronkiektasis

Berdasarkan atas bronkografi dan patologi bronkiektasis dapat dibagi menjadi 3 yaitu:

  • Bronkiektasis silindris mengalami dilatasi yang simetris.
  • Bronkiektasis fusiform terdapat deformitas bronkhiolus.
  • Bronkiektasis kistik atau sakular bronkus yang besar dapat melebar dan berbentuk seperti balon.
  1. Etiologi

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:

  • Merokok sigaret yang berlangsung lama
  • Polusi udara
  • Infeksi paru berulang
  • Defisiensi alfa-1 antitripsin
  • Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

  1. Patofisiologi

Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.

Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

 

  1. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

  • Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).
  • Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

  • Kelemahan badan
  • Batuk
  • Sesak napas
  • Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi
  • Mengi atau wheeze
  • Ekspirasi yang memanjang
  • Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
  • Penggunaan otot bantu pernapasan
  • Suara napas melemah
  • Kadang ditemukan pernapasan paradoksal
  • Edema kaki, asites dan jari tabuh
  1. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

  • Pemeriksaan radiologist

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

  1. Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.
  2. Corak paru yang bertambah.
  3. Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.
  4. Corakan paru yang bertambah.
  5. Pemeriksaan faal paru.

Gambar 2.9  Gambaran Rontgen Bronkiektasis

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

  • Analisa Gas Darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

  • Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

  • Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.
  • Laboratorium darah lengkap.

 

 

 

 

  1. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah memperbaiki drainage sekret dan pengobatan infeksi.

Penatalaksanaan meliputi :

  • Pengendalian infeksi akut maupun kronik. Pemberian antibiotik dengan spekrum luas (ampisillin, kotrimoksasol, atau amoxicilin) selama 5-7 hari pemberian.
  • Fisioterapi dada dan postural drainase dengan teknik ekspirasi paksa untuk mengeluarkan secret.
  • Aerosal dengan garam faali atau beta agonis.
  • Hidrasi yang adekuat untuk mencegah sekret menjadi kental dan dilengkapi dengan alat pelembab serta nebulizer untuk melembabkan sekret.
  • Cortikosteroid bila ada bronchospasme yang hebat.
  1. Asthma Bronchiale
  2. Definisi

Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran nafas). Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi.

 

  1. Tipe Asthma

Asthma terbagi menjadi alergi, idiopatik, non alergik atau campuran (mixed) :

  • Asthma Alergik/ Ekstrinsik

Merupakan suatu bentuk asthma dengan penyebab allergen (misal: bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan, dll). Alergen terbanyak adalah airborne dan seasonal (musiman). Pasien dengan asthma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan exzema atau rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asthma. Bentuk asthma ini biasanya dimulai saat kanak-kanak.

  • Idiopathic atau Nonallergic Asthma/ Intrinsik

Tidak berhubungan secara langsung dengan alergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, kegiatan, emosi dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Beberapa agent pharmakologi, beta-adrenergic antagonist dan agent sulfite (penyedap makanan) juga dapat sebagai faktor. Serangan dari asthma idiopatik atau nonalergik menjadi lebih berat dan seringkali dengan berjalannya waktu dan dapat berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Beberapa pasien berkembang menjadi asthma campuran. Bentuk asthma ini biasanya dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun).

 

  • Asthma Campuran (Mixed Asthma)

Merupakan bentuk asthma yang paling sering. Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis asthma alergi dan idiopatik atau nonalergi.

  1. Etiologi

Sampai saat ini etiologi asthma belum diketahui dengan pasti, suatu hal yang menonjol pada semua penderita asthma adalah fenomena hiperreaktivitas bronchus.

Bronchus penderita asthma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non-imunologi. Karena sifat inilah maka serangan asthma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan baik fisis, metabolik, kimia, alergen, infeksi dan sebagainya. Rangsangan atau pencetus yang sering menimbulkan asthma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan.

Faktor-faktor tersebut adalah :

  • Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan.
  • Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan.
  • Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus.
  • Perubahan cuaca yang ekstrim.
  • Kegiatan jasmani yang berlebihan.
  • Lingkungan kerja.
  • Obat-obatan.

 

  • Lain-lain : seperti reflux gastro esofagus.
  1. Gambaran Klinis

Gejala asthma terdiri dari triad : dispnea, batuk dan mengi, gejala yang disebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada (“sine qua non”).

Objektif

  • Sesak nafas yang berat dengan ekspirasi memanjang disertai wheezing.
  • Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sulit dikeluarkan.
  • Bernafas dengan menggunakan otot-otot nafas tambahan
  • Cyanosis, tachicardia, gelisah, pulsus paradoksus.
  • Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apex dan hilus)

Subjektif

  • Klien merasa sukar bernafas, sesak, anoreksia.

Psikososial

  • Cemas, takut dan mudah tersinggung.
  • Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya.
  1. Patofisiologi

Asthma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan oleh limfosit T dan B dan diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berikatan dengan sel mast. Sebagian besar alergen yang mencetuskan asthma bersifat airborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas, alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode waktu tertentu. Akan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akan memperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah kecil alergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasi penyakit yang jelas.

Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi episode akut asthma adalah aspirin, bahan pewarna seperti tartazin, antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfat. Sindroma pernafasan sensitif-aspirin khusus terutama mengenai orang dewasa, walaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanak-kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial yang diikuti oleh rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal. Baru kemudian muncul asthma progresif. Pasien yang sensitif terhadap aspirin dapat didesentisasi dengan pemberian obat setiap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang juga akan terbentuk terhadap agen anti-inflamasi non-steroid lain.

Mekanisme dengan aspirin dan obat lain dapat menyebabkan bronkospasme tidak diketahui tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh aspirin. Antagonis beta-adrenergik biasanya menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien asthma demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktifitas jalan nafas dan harus dihindarkan pada pasien ini. Obat sulfat, seperti kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat klorida, yang secara luas digunakan dalam industri makanan dan farmasi sebagai agen sanitasi dan pengawet juga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas akut pada pasien yang sensitif. Pajanan biasanya terjadi setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa ini, misal, salad, buah segar, kentang, kerang dan anggur.

Pencetus-pencetus serangan di atas ditambah cetusan lainnya dari internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibodi yang mengakibatan dikeluarkan substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan yang dapat berupa dikeluarkannya histamin, bradikinin dan anafilatoksin. Hasil dari hal tersebut timbul 3 gejala yaitu berkontraksinya otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mukus.

  1. PENATALAKSANAAN PPOK

Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

  • Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi juga fase kronik.
  • Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
  • Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

  • Meniadakan faktor etiologi/ presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok, menghindari polusi udara.
  • Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.
  • Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.
  • Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.
  • Pengobatan simtomatik.
  • Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.
  • Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran lambat 1 – 2 liter/menit.

Tindakan rehabilitasi yang meliputi:

  • Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.
  • Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang paling efektif.
  • Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran jasmani.
  • Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali mengerjakan pekerjaan semula.

Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

  • Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara.
  • Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
    1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
      Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.
    2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO
    3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.
    4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 – 0,56 IV secara perlahan.
  • Terapi jangka panjang di lakukan :
  1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
  2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

4)   Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

  • Mukolitik dan ekspektoran.
  • Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg).
  • Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

 

  1. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK PPOK
  2. Chest X-Ray

Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/ bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma).

  1. Pemeriksaan Fungsi Paru

Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.

 

  1. TLC

Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.

  1. Kapasitas Inspirasi

Menurun pada emfisema.

  1. FEV1/FVC

Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.

  1. ABGs

Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).

  1. Bronchogram

Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis).

  1. Darah Komplit

Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).

 

 

  1. Kimia Darah

Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.

  1. Sputum Kultur

Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.

  1. ECG

Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)

  1. Exercise ECG, Stress Test

Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/ evaluasi program.

 

  1. KOMPLIKASI PPOK
  2. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

  1. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

  1. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

  1. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

  1. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

  1. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat.

 

  1. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS PASIEN DENGAN PPOK
    1. Pengkajian
  2. Identitas klien

Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, nama penanggung jawab, hubungan dengan pasien.

  1. Riwayat penyakit
  • Riwayat penyakit sekarang

Batuk dan sesak nafas, sesak bertambah berat , Sesak nafas dan batuk tidak berhubungan dengan aktivitas dan sesak nafas dan batuk  pada waktu setelah berbaring atau tiduran, duduk, berdiri maupun berjalan. Beberapa bulan yang lalu batuk berdahak, kental berwarna putih kekuningan serta agak berbau.

  • Riwayat penyakit dahulu

Sesak nafas sebelumnya, mempunyai riwayat Asthma Bronkiale. Klien mempunyai riwayat perokok.

  • Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga yang mengindap penyakit yang sama dengan klien.

  1. Keadaan kesehatan lingkungan.

Kebersihan tempat tinggal, dan apakah ada sekitar tempat tinggal yang mengindap TBC.

  1. Pemeriksaan fisik
  • Kedaan umum : baik
  • Kesadaran : CM
  • Tanda tanda vital :

Tekanan darah (terjadi peningkatan tekanan darah), pernafasan (sesak nafas), nadi, dan suhu.

  • Body system
    1. Sistem pernafasan

Gejala : Dispnea, rasa dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma), batuk menetap dengan produksi sputum  setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi produktif (emfisema).

Tanda : Fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest. Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis kronis, ronki dan wheezing pada asma, sianosis, clubbing finger pada emfisema.

  1. Sistem sirkulasi

Tanda : Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung, takikardia, distensi ven aleher, edema, sianosis, clubbing finger.

  1. Sistem persepsi sensori
  1. Pendengaran klien pada telinga kiri maupun  kanan.
  2. Penciuman: Klien dapat membedakan rasa yang kurang sedap seperti rasa bau dari dahak yang dikeluarkan pada saat batuk.
  • Pengecapan: Klien dapat membedakan rasa pahit, manis, serta asin.
  1. Penglihatan: Mata kiri maupun kanan dalam batas normal. Apakah ditemukan adanya katarak maupun gangguan mata lainnya.
  2. Perabaan : Klien dapat membedakan rasa panas, dingin maupun tekanan.
    1. Aktivitas

Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau tidur, ketidakmampuan dalam tidur.

Tanda : Keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia.

  1. Nutirsi/ hidrasi

Gejala : Mual, muntah, nafsu makan kurang, penurunan berat badan atau peningkatan berat badan karena edema.

Tanda : Turgor kulit jelek, edema, penurunan/ peningkatan BB.

  1. Hiegiene

Gejala : Penurunan kemampuan.

Tanda : Kebersihan kurang, bau badan.

 

Analisa Data Teoritis

Tabel 2.1 Analisa data

No. Data Etiologi Masalah
1. DS:

a.       Biasanya klien mengatakan bahwa dadanya rasa tertekan.

b.      Biasanya klien mengatakan bahwa ia tidak mampu untuk bernafas (asma).

c.       Biasanya klien mengatakan batuknya menetap dengan produksi sputum  setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun.

 

DO:

a.       Biasanya produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis).

b.      Biasanya klien tampak sesak nafas

c.       Biasanya RR klien lebih dari 24x permenit

Infeksi, hyperplasia dinding bronkus, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus. Bersihan jalan nafas tidak efektif
2. DS:

a.       Biasanya klien mengatakan bahwa dadanya rasa tertekan.

b.      Biasanya klien mengatakan sesak napas pada saat aktivitas.

c.       Biasanya klien merasa sukar bernafas dan sesak.

 

DO:

a.       Biasanya Fase ekspirasi memanjang

b.      Biasanya terdapat penggunaan otot bantu pernafasan

c.       Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah

 

 

Ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

 

Gangguan pertukaran gas
3. DS:

a.       Biasanya klien mengatakan bahwa ia tidak nafsu makan.

b.      Biasanya klien mengatakan mual.

 

DO:

a.       Biasanya klien anoreksia

b.      Biasanya turgor kulit jelek

c.       Biasanya terjadi penurunan

Anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan dan dispneu. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

 

 

4. DS:

a.      Biasanya klien mengatakan bahwa badannya terasa lemah.

b.     Biasanya lien mengatakan nafsu makan berkurang.

 

DO:

a.      Biasanya klien tampak lemah

b.     Biasanya Leukosit diatas normal ( lebih dari 10000)

 

Tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi. Resiko infeksi

 

  1. Diagnosa Keperawatan
    1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan infeksi, hyperplasia dinding bronkus, sekresi bronkus, adanya eksudat di alveolus.
    2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
    3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan dan dispneu.
    4. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi.

 

Advertisements