Patofisiologi CHF

BAB II

TEORI DAN TINJAUAN KASUS

 

2.1  Landasan Teori

1. Pengertian dan Klasifikasi

Gagal jantung yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi. Sebagai reaksi:

dinding jantung merentang untuk menahan darah lebih banyak

dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat

ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah.

Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.

Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, hati, paru-paru atau organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada kerusakan baru terjadi pada jantung. Istilah Gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.

 

 

 

 

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung
Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar dinding-dinding jantung menebal

 

Gagal jantung dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit jantung aterosklerosis.

 

klasifikasi gagal jantung

  1. Kegagalan arah belakang dan belakang depan
  • Kegagalan arah belakang

→ hasil kegagalan ventrikel isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena

  • Kegagalan arah depan

→ situasi di mana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung keoada penurunan perfusi organ vital

 

Kedua kegagalan ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.

 

  1. Kegagalan akut dan kronik
  • Akut

→ Kegagalan jantung terjadi secara cepat di mana kompensasi sistem saraf simpati tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.

  • Kronik

→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis untuknis mengkompensasi

 

  1. Kegagalan sisi kiri dan kanan
  • Gagaljantung kiri

→ bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

  • Gagal jantung kanan

→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik

 

  1. Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
  • Sindroma surah jantung rendah

→ pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer.

  • Sindroma curah jantung tinggi

→ pada kondisi-kondisi yang menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti peningkatan kebutuhan metabolik (hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia

 

  1. Disfungsi sistolik dan diastolik
  • Disfungsi sistolik

→ kegagalan fungsi pompa dan penurunan ejection frasction sehigga terjadi pembesaran ruang jantung

  • Disfungsi diastolik

→  Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan pengisian

 

 

 

 

 

2. Etiologi

  • Kelainan otot jantung

→   Penyebab terbanyak, akan menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit ot ot degeneratif atau inflamasi.

  • Aterosklerosis koroner

→   menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

  • Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

→  Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.

  • Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

  • Penyakit jantung lain

→  Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara langsung, seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.

  • Faktor Sisitemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

 

Kondisi Penyebab Gagal Jantung

  1. Abnormalitas volume: inkompeten aorta, mitral&trikuspid, overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder
  2. Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati, hipertensi primer&sekunder
  3. Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark, arritmia, keracunan
  4. Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif
  5. Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri

 

  1. 3.    Patofisiologi

Jantung normal dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Ini meliputi: respon sistem saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO = HR x SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV: Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan , maka volume sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.

 

 

 

 

 

  1. 4.    Mekanisme Kompensasi
    1. Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal

Stimulasi reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung & kontraktilitas. Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR & tekanansistemik→ meningkatkan venous return, preload&afterload

  1. KompensasiGinjal

Penurunan perfusi ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron→ peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan sodium

  1. Dilatasi Ventrikel

Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat menurunkan  kontraktilitas ventrikel

  1. Hipertropi Miokardium

Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung.

  1. Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan

Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→ ekstraksi oksigen jaringan.

  1. Respon Neurohormonal

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin (vasokonstriktor) dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).

 

5. Manifestasi Klinis

  • Gagal Jantung Kanan:
    • Pembesaran ventrikel kanan
    • Murmur
    • Edema perifer, terlokalisir, anasarka
    • Peningkatan BB
    • Peningkatan HR
    • Asites
    • Distensi venajugularis
    • Hepatomegali
    • Efusi pleura

 

  • Gagal Jantung Kiri
    • Pembesaran ventrikel kiri
    • Pernafasan Cheyne-Stokes
    • Pulsus alternans
    • Peningkatan HR
    • Hipertropi ventrikel kiri
    • Pertukaran O2 buruk
    • Crackles
    • Bunyi jantung S3 dan S4
    • Gagal Jantung Akut
      • Edema pulmoner

Alveoli terisi cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan tekanan vena pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema interstitial)→ kerusakan sel dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema alveoli)

  • Gagal Jantung Kronis
    • Kelemahan
    • Dyspnea
    • Takikardi
    • Edema
    • Nokturia
    • Perubahan kulit
    • Perubahan memori dan perhatian
    • Nyeri dada
    • Perubahan berat badan

 

  1. 6.    Komplikasi
  • Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
  • Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguanjalur elektrik normal
  • Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
  • Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar

 

  1. 7.    Penatalaksaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung:

  • ·Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
  • ·Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
  • ·Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Dengan cara:

 

  • Menurunkan volume intravaskuler
  • Menurunkan venous return
  • Menurunkan afterload
  • Meningkatkan pertukarangas oksigenasi
  • Meningkatkan fungsi jantung
  • Mengurangi kecemasan

 

Penatalaksanaan: Kolaborasi

Dasar terapi farmakologis gagal jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan vasodilator.

ü   ACE inhibitor

ü   Obat digitalis

→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung

→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran jantung, peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia supraventrikuler

→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.

→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis,     miksidema, dan aritmia.

→  Dosis digitalis:

  • Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2×0,5 mg selama 2-4 hari
  • Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
  • Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan

→  Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan

→ Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:

  • Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
  • Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis:

Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit, diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan perlahan-lahan.

Kontraindikasi penggunaan digitalis:

  • Keadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5 kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
  • Kontraindikasi relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya diberi peroral), idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, penyertaan obat yang menghambat konduksi jantung.

Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3×100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.

ü   Diuretik

→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton. Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.

ü   Obat inotropik

ü   Obat vasodilator

→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung.

ü   Antiarritmia

ü   Beta adrenergik bloker

ü   Diet rendah sodium (500-2000 mg)

→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol retensi cairan.

ü   Restriksi cairan

 

 

 

.

 

 

 

 

 

REFERENSI

 

Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Jakarta: EGC

 

Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Barbara Engran.1998. Jakarta: EGC

 

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner&Suddarth/editor,Suzanne C. Smeltzer.Brenda G.Bare.alih bahasa, Agung Waluyo…[et al.];editor edisi bahasa Indonesia,Monica Ester…[et al.].-Ed.8.-Jakarta:EGC,2001

 

Keperawatan Medikal Bedah. J.Charles Reeves dkk.2001. Jakarta:Salemba Merdeka

 

Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Mansjoer Arif…[et al.].—Ed.3,cet.1.—Jakarta: Media Aescupulapius,2000.

 

Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit…[et.al.];editor edisi bahasa Indonesia,Huriawati Hartanto…[et al.].-Ed.6-Jakarta:EGC,2005

 

Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Lynda Juall Carpenito. Editor edisi bahasa Indonesia,Monica Ester.-Ed.8-Jakarta:EGC,2000.

 

 

 

 

 

 

 

One Response to Patofisiologi CHF

  1. Pingback: Patofisiologi Atresia Ani Adalah | Terbaru 2015

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s